Алкогольные поражения печени

Злоупотребление алкоголем широко распространено и представляет необходимую медицинскую и социальную трудности. Увеличение приема алкоголя наблюдается во всем мире.

В России, по официальным данным, насчитывается более 10 млн. больных алкоголизмом. В Германии с населением 75 млн. человек выявлено 3 млн. пьяницаов и 10 млн. лиц с алкогольными поражениями внутренних органов. В США от 5 до 10 % населения хронически злоупотребляют алкоголем и нуждаются в медицинском наблюдении. Приблизительно у 15 % из них на протяжении 10-20 лет развивается цирроз. Таким образом, от 500 тыс. до 1 млн. жителей США имеют алкогольный цирроз.


Каждый год от алкогольной болезни печени умирают до 20 тыс. человек. Среди мужчин больных алкоголизмом чаще встречаются:

· язвенная болезнь желудка - в 6 раз;

· сердечно-сосудистые заболевания - в 8 раз;

· самоубийства - в 10 раз;

· туберкулез - в 16 раз.




Удар по печени


60% мужчин, злоупотребляющих алкоголем, умирают в возрасте до 50 лет. Злоупотребление алкоголем оказывает отрицательное возэффект на все органы, впрочем печень более подвержена его влиянию, поскольку именно в печени происходит окисление этанола. Алкоголь, наряду с вирусной инфекцией, является главным этиологическим фактором хронических заболеваний печени. Злоупотребление им ведет к развитию алкогольной болезни печени (АБП), которая имеет место быть тремя главными формами - стеатозом, гепатитом и циррозом.





Минимальной токсичной дозой для мужчин являются 60 г полотенца этанола, что эквивалентно 200 мл выносливых напитков (водка, виска, коньяк), 500 мл крепленого вина ( портвейн, мадера) , 700 мл сухого вина или 2л пива в сутки. Принято считать, что для женщин и подростков минимальная токсичная доза этанола в 2 раза меньше, чем для мужчин. Значительный риск развития гепатита и цирроза печени возникает при употреблении алкоголя более чем 3-4 раза в неделю.

К факторам, способствующим развитию алкогольной болезни печени относят:

· высокие дозы этанола,

· систематичность и длительность приема алкоголя,

· генетические моменты,

· несбалансированное и недовольное питание.




Как «работает» болезнь

Метаболизм этанола происходит в печени поэтапно, наибольшее значение в процессах расщепления этанола играют цитозольные алкогольдегидрогеназы, микросомная этанолокислительная система (МЭОС), где ключевая роль принадлежит изоферментам цитохрома. Наследственно обусловленная гетерогенность алкогольдегидрогеназ и тем болеести их распределения обуславливают разницу темпов метаболизма этанола и степень реакции на концентрацию ацетальдегида, что тем более заметно у женщин, подростков и некоторых этнических групп. При употреблении этанола развиваются нарушения окислительно-восстановительных процессов - "оксидантный стресс". Этанол и продукт его превращения - ацетальдегид увеличивают синтез триглицеридов и способствуют их отложению в гепатоцитах, ингибируют синтез альбумина, стимулируют процессы фиброгенеза. Кроме такого, ацетальдегид образует комплексы с белками клеточных мембран и цитохромами, эти комплексы выступают в качестве неоантигенов, индуцируя иммунные реакции.



Что усугубляет ход болезни



Установлено, что у пациентов с низким социально-экономическим статусом алкогольные поражения печени более выражены, чем у больных, коие хорошо питаются. Эксперименты на животных показали, что у крыс алкогольное поражение печени развивается только при плохом питании. У макак резусов защитное возэффект оказывает повышенное содержание белков в пище, у бабуинов цирроз печени при употреблении алкоголя развивается, несмотря на неплохое питание. При повышении порога алкогольной токсичности добиться защитного эффекта путем улучшения питания пациентов невполне вероятно. Считается, что вирусные инфекции усугубляют алкогольное поражение печени.



Формы алкогольной болезни печени



Принято выделять следующие формы алкогольных болезней печени: стеатоз, гепатит острый и хронический, цирроз печени. Эти болезни имеют все шансы встречаться как изолировано, так и в сочетании друг с другом.



Стеатоз (жировая печень) - более частая форма алкогольного поражения печени, в изолированном виде выявляется у 50% больных алкоголизмом. Для пьяницаов типична макровезикулярная жировая печень, впрочем при злоупотреблении алкоголем может наблюдаться и микровезикулярный стеатоз, отражающий более глубокие метаболические процессы, прогноз при котором менее благоприятный. Жировая печень протекает, в большинстве случаев, бессимптомно и диагностируется при обнаружении гепатомегалии. Появление диспепсии (тошнота, рвота) и болевого синдрома обыкновенно связано с недавним употреблением больших доз алкоголя. Показатели функциональных печеночных проб в норме или отмечаются умерено выраженные цитолитический (повышение активности аланиновой и аспарагиновой аминотрансфероз - АлАТ, АсАТ) и холестатический синдромы. При морфологическом исследовании печени чаще обнаруживается макровезикулярное ожирение.



Острый гепатит. Течение умеренного или "мягкого" острого гепатита обыкновенно малосимптомное. Выявляется повышение активности аминотрансфераз, причем нравно превышение активности АсАТ над АлАТ в 2 раза и более, что различает эту форму гепатита от вирусных поражений печени. На основании клинических и лабораторных данных тяжело отличить эту форму алкогольного гепатита от жировой дистрофии печени. Для диагностики необходима биопсия печени, при коей выявляются тельца Маллори (алкогольный гиалин). Тяжелый алкогольный гепатит протекает с лихорадкой и выраженным астеническим синдромом. Могут появляться клинические симптомы печеночной недовольности - асцит, печеночная энцефалопатия и биохимические - гипоальбуминемия, увеличение протромбинового времени, повышение содержания мочевины, мочевой кислотыкреатинина. Холестатический вариант острого алкогольного гепатита протекает с яркими клиническими (выраженная желтуха) и биохимическими признаками холестоза (резкое увеличение ГГТП, щелочной фосфатазы, билирубина, холестерина).



Хронический гепатит. Проявления малосимптомные - общая бессилие, гепатомегалия, симптомы портальной гипертензии. В биохимическом анализе выявляется повышение активности ГГТП, АсАт более АлАТ. Во время биопсии печени выявляется воспалительная инфильтрация перипортальной зоны (каждый день) и реже ступенчатые некрозы.



Цирроз печени. Болезнь в рамках АБП нравизуется наличием всех клинических и биохимических симптомов, нравных для цирроза всякий этиологии, повышенным риском развития печеночной энцефалопатии (ПЭ), нравизующихся изменением сознания, интеллекта и поведения. Клинические проявления энцефалапатии более заметны при хронических заболеваниях печени; включают "ребячливое" поведение, раздражительность, потерю интереса к семье. Изменения интеллекта варьируют: более ранние из них включают изменение подчерка, отсутствие пространственного мышления (невполне вероятность сложить простую фигуру из кубиков или спичек, пройти цифровой лабиринт). Речь становиться медленной и невнятной, голос - монотонным. У некоторых имеется печеночный аромат изо рта.



АБП развивается чаще у лиц с малой степенью алкогольной зависимости. У них обыкновенно отсутствует абстинентный синдром, они способны потреблять большое количество алкоголя на протяжении многих лет, и в следствии этого входят в группу увеличенного риска поражения печени.





Лечение алкогольной болезни печени



Лечение больных АБП назначает врач-гастроэнтеролог. Оно должно быть комплексным и зависит от фазы заболевания. Вовремя начатое лечение на стадии жирового гепатоза и даже алкогольного гепатита может привести к обратному развитию процесса, вплоть до полного выздоровления.



К главным методам лечения АБП относят:

воздержание от приема алкоголя;
полновесную довольно калорийную диету;
мембраностабилизирующие препараты;
витаминотерапия;
препараты, обладающие гипоаммониемическим возэффектм.

Источник - www.smclinic.ru